Hier ein weiterer Auszug aus dem Interview mit Herrn Hall:
„Denn bereits zu dieser Zeit wusste man, dass Immunsuppressiva die Vermehrung von Immunzellen blockieren. Wie das geschieht, war jedoch eine Black Box. Hier sollte Heitmans Arbeit Licht ins Dunkel bringen. Wie erhofft, führte Rapamycin bei den Hefezellen zu einem Wachstumsstopp, worauf sie abstarben. Nur ein paar wenige überlebten. Diese Zellen mussten im Erbgut Mutationen tragen, die sie gegen das Medikament resistent machten.
Tatsächlich fanden die Forscher solche Mutationen in zwei bis dahin unbekannten Genen. Diese Gene nannte Hall «target of rapamycin» (TOR), weil sie in nicht mutierter Form die Wirkung von Rapamycin vermitteln. Das war die Geburtsstunde von TOR1 und TOR2. Der Durchbruch wurde 1991 in der Fachzeitschrift «Science» verkündet.
Einige Kollegen hätten die Idee, mit Hefezellen zu arbeiten, als «silly» bezeichnet, erinnert sich Hall. Denn es ging ja um den Einsatz des Medikaments beim Menschen. Diese Kollegen hätten nicht verstanden, dass Rapamycin von Bakterien gebildet wird – als Waffe gegen andere Mikroorganismen wie Hefepilze. Nur mit diesem Modellorganismus sei die Entdeckung von TOR so schnell möglich gewesen.“
https://www.nzz.ch/wissenschaft/medizin/molekulare-signalwege-der-zellenversteher-ld.1314947
Kommentar:
Wir können aus dieser Schilderung entnehmen, wie der Forschungsfortschritt auf dem Gebiet der Biochemie stattfindet.
Zuerst wurde beobachtet, dass Rapamycin bei Hefezellen zu einem Wachstumsstopp führte. Danach starben Sie ab. Die wenigen überlebenden Zellen wurden auf Mutationen hin untersucht und als TOR definiert, weil sie in nicht mutierter Form die Wirkung von Rapamycin vermitteln.
Diese schulmedizinische mikrobiologische Auffassung geht davon aus, dass sie die Wirkung eines Medikamentes ein bestimmtes Eiweiß zuständig sein soll in Verbindung oder Wechselwirkung mit der DNA.
Als Alternativmediziner gehe ich von der Fehlerhaftigkeit dieser Annahme aus.
Die Beobachtung der Lebenskraft lässt darauf schließen, dass es sich nicht um einen statischen Vorgang im Sinne einer Bindung an einen Rezeptor handelt.
Die Existenz der Lebenskraft setzt voraus, dass deren Programme eingerichtete Gleichgewichtskreise beeinflussen.
Die Gleichgewichtkreise werden von der DNA im stabilen Gleichgewicht gehalten bis der Organimus auf irgend etwas zu reagieren hat.
Wenn Rapamycin bei Hefezellen zu Wachstumsstopp führt ist die Annahme durchaus berechtigt, dass es an einen Rezeptor in der Zelle bindet.
Es führt demzufolge zu einer Unterbrechung der intrazellulären Signalwege oder Ausschaltung des zuständigen Gleichgewichtskreises.
Wenn ich diesem Gleichgewichtskreis eine Quanteninformation durch ein homöopathisches Mittel zuführe, verändert es lediglich seine Aktivität und sein Gleichgewicht zu weiteren verbundenen Schwingungskreisen.
An diesem Beispiel läßt sich der unterschiedliche Krankheitsbegriff in der Schulmedizin gegenüber der Alternativmedizin verdeutlichen.
Während Schulmedizin mit pharmakologischen Präparaten intrazelluläre Signalwege blockieren will, möchte der Alternativmedizin lediglich die Gleichgewichtszustände der Lebenskraft verändern.
Um die entsprechenden Gleichgewichte der Lebenskraft zu identifizieren wäre eine ähnliche Vorgehensweise wie durch Herrn Hall auch mithilfe von homöopathischen Mitteln möglich.
Dazu können die schulmedizinisch bekannten oralen Antidiabetesmittel soweit homöopathisch verarbeitet werden, dass der Wirkstoff keine physiologischen Auswirkungen auf den Stoffwechsel hat.
Dann könnte der Antidiabeteseffekt durch häufiges Wiederholen so weit gesteigert werden bis die Hefezellen absterben. Im nächsten Schritt wäre es möglich die überlebenden Hefezellen auf die daran beteiligten Gene zu untersuchen und diese zu identifizieren.
Die Vorgehensweise wäre vergleichbar mit der Schulmedizin. Das zu Grunde liegende theoretische Modell basiert jedoch auf quantenphysikalischen Überlegung die bis heute in der Schulmedizin keinen Einzug gefunden haben, wenn wir von den wenigen Ausnahmen absehen.